孙金鹏教授，博士生导师、国家杰出青年基金获得者、高等医学研究院执行院长。孙金鹏教授团队聚焦于GPCR功能多样性的细胞机制以及针对GPCR的药物发展，发现了识别类固醇激素的GPCR膜受体亚家族，解析了GPCR对痒觉和力的感知机制，发展了GPCR偏向性信号转导和功能多样性的药理学理论，并开发了系列偏向性干预策略。孙金鹏教授长期从事膜受体G蛋白偶联受体（GPCR）的相关研究，在美国留学10年后回国建立了独立研究团队。回国后，开展了针对GPCR的脱孤，配体发现，功能多样性的细胞机制以及偏好性药物发展的研究，发现了多种GPCR的内源性配体，发展了Arrestin所介导的GPCR偏向性信号转导的药理学理论，并开发了系列偏向性干预策略。具体包括，（1）发现了GPR97是糖皮质激素的膜受体，介导糖皮质激素的快速信号转导，从而为陈宜张教授早年发现的糖皮质激素非核受体功能提供了重要的理论支持；鉴定了粘附类受体GPR126内源性配体孕酮和17-OHP，以及黏附类受体GPR64的内源性配体DHEA和DHEAS；首次发现血管紧张素受体的内源性别构调节因子COMP及高同半胱氨酸可以直接激活AT1R等（Nature2021，PNAS2022，CellResearch2021,NatureCommun2017,NatureCommun2021,NatureChemBiol2022）；（2）创新性地提出了GPCR磷酸化编码的“笛子模型”（NatureCommun2015，Faculty1000专题评论,NatureCommun2021,PNAS2021），多聚脯氨酸码头分选及别构建调控理论（NatureChemBiol2018）,以及证明了配体依赖的受体7次跨膜核心可以对Arrestin功能的指导（NatureCommun2020，Faculty1000专题评论），并可应用新模式发展磷酸酶抑制剂，从而有效地操控受体的磷酸化编码的新理念（CellResearch2014，CellReports2016，获2014年CellResearch的专题评论），为GPCR的偏向性药物开发奠定了理论基础；（3）发现了GPCR区域性信号转导中Arrestin偏好性激活离子通道的一种非G蛋白依赖的全新快速机制，打破了人们对GPCR信号转导的固有认识（NatureCommun2017（杂志专题评论）；NatureCommun2018）；揭示了黏附类受体在顶膜区域信号转导对重吸收的调控作用（Elife2018,Faculty1000专题评论）；（4）阐明了多个GPCR对胰岛功能，糖代谢和体外组织再造的调控作用，为进一步靶向GPCR偏向性信号途径的药物设计提供了指导（CellMetabolism2022，同期杂志preview专题评论；BiolPsychiatry2017，封面文章，Faculty1000专题评论，Diabetologia2014，BrJPharmacol2015）；（5）阐明了快乐激素多巴胺受体以及肝肠轴枢纽胆汁酸受体识别其内源性配体，及偏好性信号转导的结构基础以及痒觉感知的分子机制(Nature2020，2021，Cell2021,封面文章,PNAS2022）；（6）建立了靶向GPCR偏向性信号途径的Aptamer和小分子抑制剂的开发方法，获得了一系列GPCR的偏好性配体以及GPCR下游磷酸酶的特异性抑制剂（FutureMedChem2015，JMedChem2014）。在该领域，孙金鹏教授以通讯作者已在Nature（x5），Cell，CellMetabolism，NatureChemicalBiology（x2）,NatureCommunications（x6），PNAS（x4），CellResearch（x2），Elife,CellReports等SCI收录杂志发表70余篇文章，总影响因子1000余，文章总引用次数4000余次。其中20余篇通讯作者文章影响因子大于10，9篇通讯文章被Faculty1000专门推荐，4篇通讯获得杂志的专题评述，3篇通讯文章被选为杂志封面。